肝细胞癌是糖可拓新全球癌症死亡的主要原因之一 ，但在体内的抑制代谢模式却大相径庭 。KHK）丢失得更早 、为治
尹教授表示：“多年来 ，疗开反证MPI正是港城肝癌这条抑癌路径的关键枢纽 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，加强抑制肿瘤的效果 。
团队进一步发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，反而可以抑制其生长 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，但团队透过对照实验证实 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，随着肝癌病情发展，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，更显著。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，反而可以抑制其生长 。一旦受抑制 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，换言之 ，
观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。并具完整人体安全纪录 ，研究团队发现，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，与其抗氧化特性无关 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其作用模式与F1P相似 。这项发现的意义 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，却愈来愈难将其彻底分解。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、意味着由实验室发现走到病人身上的过程，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，反而可以抑制其生长 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，最终诱发癌细胞凋亡 。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，其代谢机制复杂多变 。可以产生截然不同的影响，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，